期刊简介

本刊隶属于中华预防医学会系列杂志。 “以防为主(三级预防),防治并举”为本杂志的办刊宗旨。主要栏目有流行病学与预防医学、基础研究、临床研究、综述与讲座、技术革新与经验交流、论著摘要与病案报道、域外肿瘤研究信息转载、简讯等。为活跃学术气氛,增加著、读、编者间的交流,本刊还将不定期的设置“学术争鸣”栏目。本刊以从事肿瘤基础研究与临床工作者以及大专院校师生为主要读者对象。

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  • 杂志名称:中华肿瘤防治杂志
  • 主管单位:齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位:国家卫生和计划生育委员会
  • 国际刊号:11-5456/R
  • 国内刊号:11-5456/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国期刊方阵来源刊 ASPT来源刊 中国期刊网来源刊期刊收录:剑桥科学文摘, 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, 知网收录(中), ASPT来源刊, CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
中华肿瘤防治杂志2005年第24期

丝裂原活化蛋白激酶信号转导系统对Vp-16诱导分化作用的影响

王甦;刘云鹏;侯科佐;罗颖;刘世洲

关键词:丝裂原激活蛋白激酶类, 白血病, 细胞系, 依托泊苷
摘要:目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acti-vated protein kinases,MAPKs)信号转导系统对依托泊苷(Vp-16)诱导K562细胞分化作用的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性;流式细胞仪解析细胞周期;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞向单核/巨噬系统分化.结果:0.1~0.8μg/mL的Vp-16抑制K562细胞增殖,引起细胞G2/M期阻滞,诱导细胞向单核/巨噬系统分化;细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂PD98059降低Vp-16的诱导分化作用,P<0.05;p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kina-ses,p38 MAPK)抑制剂SB203580增强Vp-16的作用,P<0.05;而C-JUN氨基末端激酶(c-jun N-terminal ki-n2ses,JNK)抑制剂SP600125对Vp-16的诱导分化作用无明显影响,P>0.05.结论:在Vp-16诱导K562细胞向单核/巨噬系统分化过程中,ERK正向,p38MAPK负向调节Vp-16的诱导分化作用.