期刊简介
本刊隶属于中华预防医学会系列杂志。 “以防为主(三级预防)，防治并举”为本杂志的办刊宗旨。主要栏目有流行病学与预防医学、基础研究、临床研究、综述与讲座、技术革新与经验交流、论著摘要与病案报道、域外肿瘤研究信息转载、简讯等。为活跃学术气氛，增加著、读、编者间的交流，本刊还将不定期的设置“学术争鸣”栏目。本刊以从事肿瘤基础研究与临床工作者以及大专院校师生为主要读者对象。
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首页>中华肿瘤防治杂志
- 杂志名称：中华肿瘤防治杂志
- 主管单位：齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位：国家卫生和计划生育委员会
- 国际刊号：11-5456/R
- 国内刊号：11-5456/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵来源刊 ASPT来源刊 中国期刊网来源刊期刊收录：剑桥科学文摘, 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, 知网收录(中), ASPT来源刊, CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
DAPK诱导肺癌PGCl3细胞凋亡时Caspases的表达变化
伍俊；梁标；张海涛
关键词：肺肿瘤, 半胱氨酸内肽酶类, 脱噬作用
摘要：目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase,DAPK)诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制及其对半胱氨酸蛋白酶(Caspases)表达的影响.方法:真核表达载体pcDNA3.1-DAPK导入PGCl3细胞中.荧光染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡峰、细胞周期和线粒体膜电位的变化.RT-PCR检测Caspase-3、 Caspase-6和Caspase-8表达变化.结果:pcDNA3.1-DAPK转染导致PGCl3细胞发生凋亡.pcDNA3.1-DAPK不影响PGCl3细胞周期和线粒体膜电位,t=1.816,P=0.328.DAPK诱导PGCl3细胞凋亡时,Caspase-3和Caspase-8基因表达上调,Caspase-6基因表达无明显变化.Caspase 的抑制剂crmA(100 μmol/L)不能完全抑制细胞凋亡,t=0.969,P=0.423.结论:过表达的DAPK诱导PGCl3细胞凋亡与Caspase-8和Caspase-3途径有关,Caspase-6相关途径可能不是主要路径,同时可能存在不依赖于Caspase激活途径.
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