期刊简介

本刊隶属于中华预防医学会系列杂志。 “以防为主(三级预防),防治并举”为本杂志的办刊宗旨。主要栏目有流行病学与预防医学、基础研究、临床研究、综述与讲座、技术革新与经验交流、论著摘要与病案报道、域外肿瘤研究信息转载、简讯等。为活跃学术气氛,增加著、读、编者间的交流,本刊还将不定期的设置“学术争鸣”栏目。本刊以从事肿瘤基础研究与临床工作者以及大专院校师生为主要读者对象。

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  • 杂志名称:中华肿瘤防治杂志
  • 主管单位:齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位:国家卫生和计划生育委员会
  • 国际刊号:11-5456/R
  • 国内刊号:11-5456/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国期刊方阵来源刊 ASPT来源刊 中国期刊网来源刊期刊收录:剑桥科学文摘, 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, 知网收录(中), ASPT来源刊, CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
中华肿瘤防治杂志2012年第12期

自噬途径对反式-BPDE诱导人支气管上皮细胞16HBE影响及其机制的探讨

张岚;杨磊;吕嘉春

关键词:肺肿瘤, 自吞噬作用, Beclin1基因
摘要:目的:研究反式-BPDE诱导正常的人支气管上皮细胞16HBE发生恶性转化前后自噬水平的变化及其可能机制.方法:利用前期建立的细胞恶性转化模型,采用激光共聚焦扫描显微镜成像技术,在无损伤状态下,实时观测反式-BPDE恶性转化细胞(16HBE-T)和正常细胞(16HBE-N)中自噬体标记蛋白GFP-LC3的荧光强度及定位,并利用蛋白质印迹法技术检测细胞内自噬信号通路关键效应分子的表达.结果:16HBE-T细胞与16HBE-N细胞相比,GFP- LC3蛋白的点状聚集明显减少,只有16HBE-N细胞的1/3左右,表明自噬水平下降,蛋白质印迹法检测发现,mTOR激酶活性上升,Beclin 1表达下降.结论:反式-BPDE可能通过自噬途径参与诱导16HBE细胞恶性转化的癌变过程,将为预防和治疗肺癌提供重要信息.