期刊简介
本刊隶属于中华预防医学会系列杂志。 “以防为主(三级预防)，防治并举”为本杂志的办刊宗旨。主要栏目有流行病学与预防医学、基础研究、临床研究、综述与讲座、技术革新与经验交流、论著摘要与病案报道、域外肿瘤研究信息转载、简讯等。为活跃学术气氛，增加著、读、编者间的交流，本刊还将不定期的设置“学术争鸣”栏目。本刊以从事肿瘤基础研究与临床工作者以及大专院校师生为主要读者对象。
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首页>中华肿瘤防治杂志
- 杂志名称：中华肿瘤防治杂志
- 主管单位：齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位：国家卫生和计划生育委员会
- 国际刊号：11-5456/R
- 国内刊号：11-5456/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵来源刊 ASPT来源刊 中国期刊网来源刊期刊收录：剑桥科学文摘, 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, 知网收录(中), ASPT来源刊, CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
AICAR对三阴性乳腺癌体外抑制作用及其机制的探讨
吴春丽；蔡峰；孙成英
关键词：乳腺肿瘤, AMPK, AICAR, 体外研究
摘要：目的:探讨AMPK激活剂AICAR对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞的增殖作用及可能机制.方法:不同浓度的AMPK激活剂AICAR(0、0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L)作用于TNBC细胞系MDA-MB-231后,采用MTS法检测细胞增殖,流式细胞仪检测AICAR处理后细胞周期改变,蛋白质印迹法检测pAMPK、EGFR、pERK1/2和Cyclin D1等增殖相关蛋白及细胞周期相关蛋白的表达水平.结果:不同浓度的AMPK激活剂AICAR处理乳腺癌MDA-MB-231细胞系24 h后,随着AICAR浓度的逐渐增加,对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率逐渐增加,呈浓度依赖性.流式细胞结果显示,AICAR阻滞细胞进入有丝分裂期,饥饿(含0.5％血清的培养基)培养24 h后的TNBC MDA-MB-231细胞经含有AICAR(0.5与1.0 mmol/L)的FBS(含10％血清培养基)处理24 h后,细胞周期阻滞于G0/G1期,与单纯FBS处理的对照组比较,差异均有统计学意义,t值分别为5.416和5.578,P值分别为0.000 99和0.000 84；与单纯FBS处理的对照组比较,S期细胞减少,差异有统计学意义,t值分别为4.404和5.941,P值分别为0.003 14和0.000 58.同时,蛋白质印迹法检测发现,AICAR下调细胞周期蛋白Cyclin D1表达,1.0、2.0 mmol/LAICAR处理组与对照组相比Cyclin D1蛋白均明显降低.蛋白质印迹法结果还显示,经AICAR处理的MDA-MB-231细胞,AMPK通路被激活,其EGFR/AKT/ERK1/2磷酸化表达水平均明显降低,和对照组相比差异有统计学意义,P值均＜0.001.结论:AMPK激活剂AICAR对TNBC细胞有增殖抑制作用,其机制一方面可能是通过激活AMPK信号通路,抑制EGFR/pAKT/ERK通路的活化,另一方面是抑制细胞周期蛋白Cyclin D1表达,使细胞周期阻滞于G0/G1时相,阻止细胞进入S期,从而减少细胞进入有丝分裂.
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