期刊简介
本刊隶属于中华预防医学会系列杂志。 “以防为主(三级预防)，防治并举”为本杂志的办刊宗旨。主要栏目有流行病学与预防医学、基础研究、临床研究、综述与讲座、技术革新与经验交流、论著摘要与病案报道、域外肿瘤研究信息转载、简讯等。为活跃学术气氛，增加著、读、编者间的交流，本刊还将不定期的设置“学术争鸣”栏目。本刊以从事肿瘤基础研究与临床工作者以及大专院校师生为主要读者对象。
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首页>中华肿瘤防治杂志
- 杂志名称：中华肿瘤防治杂志
- 主管单位：齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位：国家卫生和计划生育委员会
- 国际刊号：11-5456/R
- 国内刊号：11-5456/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵来源刊 ASPT来源刊 中国期刊网来源刊期刊收录：剑桥科学文摘, 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, 知网收录(中), ASPT来源刊, CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
肝癌细胞系HepG2诱导巨噬细胞M2亚型极化机制研究
康富标；王玲；杨新英；李海军；李东；孙殿兴
关键词：HepG2细胞, THP-1细胞, 巨噬细胞, B7-H3, 基因沉默
摘要：目的 肝细胞癌组织M2亚型巨噬细胞浸润比例明显升高,且与肿瘤进展密切相关.本研究旨在探讨肝癌细胞表达B7-H3分子参与诱导巨噬细胞发生M2亚型极化的作用.方法 通过B7-H3-shRNA沉默质粒转染HepG2细胞抑制B7-H3基因表达,将未转染组、空载体转染组和B7-H3-shRNA转染组HepG2细胞分别与THP-1来源巨噬细胞共培养;采用RT-PCR、蛋白质印迹法检测各组巨噬细胞亚型特征性分子mRNA、蛋白的表达水平.结果 HepG2细胞与THP-1来源巨噬细胞共培养后,M1亚型相关分子HLA-DR、iNOS、TNF-α的mRNA和蛋白水平随时间延长逐渐下降,而M2亚型相关分子Arg1、VEGF和CCL22的表达则逐渐升高,在24和48 h与基线比较差异均有统计学意义,P＜0.01.通过B7-H3-shRNA沉默HepG2细胞B7-H3基因后共培养48 h,Arg1、VEGF和CCL22的mRNA相对表达量分别为0.77±0.09、0.52±0.08和0.41±0.06,低于空载体转染组的1.32±0.10、1.07±0.11和1.25±0.13,P＜0.01;蛋白表达量分别为0.85±0.09、0.61±0.08和0.80±0.09,也明显低于空载体转染组的1.43±0.13、1.18±0.10和1.36±0.13,P＜0.01.外源添加B7-H3重组蛋白后可一定程度逆转B7-H3基因沉默的作用,Arg1、VEGF和CCL22的表达升高,mRNA的相对表达量分别为1.10±0.11、0.91±0.11和1.02-±-0.16,P＜0.01;蛋白分别为1.22±0.18、0.91±0.12和1.30±0.12,P＜0.01.结论 HepG2细胞可通过B7-H3参与诱导THP-1来源巨噬细胞发生M2亚型极化,B7-H3可能是新的潜在治疗靶点.
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