期刊简介
本刊隶属于中华预防医学会系列杂志。 “以防为主(三级预防)，防治并举”为本杂志的办刊宗旨。主要栏目有流行病学与预防医学、基础研究、临床研究、综述与讲座、技术革新与经验交流、论著摘要与病案报道、域外肿瘤研究信息转载、简讯等。为活跃学术气氛，增加著、读、编者间的交流，本刊还将不定期的设置“学术争鸣”栏目。本刊以从事肿瘤基础研究与临床工作者以及大专院校师生为主要读者对象。
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首页>中华肿瘤防治杂志
- 杂志名称：中华肿瘤防治杂志
- 主管单位：齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位：国家卫生和计划生育委员会
- 国际刊号：11-5456/R
- 国内刊号：11-5456/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵来源刊 ASPT来源刊 中国期刊网来源刊期刊收录：剑桥科学文摘, 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, 知网收录(中), ASPT来源刊, CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
维生素K2诱导肝癌细胞株Hep-G2凋亡机制研究
秦传蓉；张志敏；杨波；邱国超；彭文苗；饶智国
关键词：维生素K2, BTG2, CyclinD1, 细胞凋亡
摘要：目的 将维生素K2用于肝癌Hep-G2细胞株,观察它对BTG2和Cyclin D1表达的影响,以探讨其抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的机制.方法 CCK-8检测维生素K2对Hep-G2细胞增殖的影响;流式细胞术检测维生素K2对细胞周期及凋亡的影响;蛋白质印迹法检测BTG2和Cyclin D1蛋白的表达;RT-PCR检测BTG2和Cyclin D1的mRNA转录水平.结果 随着浓度增加,维生素K2(40、80、160μmol/L)可以抑制肝癌Hep-G2细胞的增殖,且这种抑制作用具有浓度和时间依赖性,药物干预细胞48 h后IC50=65.17μmol/L.流式细胞术结果显示,实验组G1期细胞比例(55±1.0)％较对照组的(44±1.0)％明显升高,差异有统计学意义(P=0.0003),说明维生素K2可将细胞周期阻滞在G1期.流式细胞术测细胞凋亡结果显示,实验组中晚期细胞凋亡率与对照组相比,差异有统计学意义(F=275.6,P<0.05),且该浓度的维生素K2诱导细胞凋亡的作用具有时间依赖性,F=693.3,P<0.01.蛋白质印迹法结果显示,维生素K2作用24、48和72 h,BTG2蛋白表达分别为0.138±0.001、0.258±0.013和0.330±0.007,其表达呈上升趋势,与对照组(0.021±0.001)相比,差异有统计学意义,F=993.7,P<0.01;Cyclin D1蛋白表达分别为0.411±0.002、0.372±0.005和0.232±0.006,其表达呈下降趋势,与对照组(0.733±0.032)相比,差异有统计学意义,F=489.7,P<0.01.RT-PCR结果显示,维生素K2作用24、48、72 h,BTG2 mRNA表达分别为1.13±0.46、1.15±0.03和1.22±0.37,其表达并没有随着维生素K2作用时间的延长而出现明显上升趋势,且与对照组(1.00±0.00)相比,差异无统计学意义,F=0.30,P=0.83;Cyclin D1 mRNA表达分别为0.63±0.03、0.44±0.05和0.14±0.03,其表达随着维生素K2作用时间的延长而逐渐下调(P<0.01),与对照组(1.00±0.00)比较,差异有统计学意义,F=415.6,P<0.01.结论 维生素K2可抑制肝癌细胞Hep-G2的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与其上调BTG2表达和下调Cyclin D1表达有关,为维生素K2成为治疗肝癌的天然药物提供了新的依据.
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