期刊简介
本刊隶属于中华预防医学会系列杂志。 “以防为主(三级预防)，防治并举”为本杂志的办刊宗旨。主要栏目有流行病学与预防医学、基础研究、临床研究、综述与讲座、技术革新与经验交流、论著摘要与病案报道、域外肿瘤研究信息转载、简讯等。为活跃学术气氛，增加著、读、编者间的交流，本刊还将不定期的设置“学术争鸣”栏目。本刊以从事肿瘤基础研究与临床工作者以及大专院校师生为主要读者对象。
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首页>中华肿瘤防治杂志
- 杂志名称：中华肿瘤防治杂志
- 主管单位：齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位：国家卫生和计划生育委员会
- 国际刊号：11-5456/R
- 国内刊号：11-5456/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵来源刊 ASPT来源刊 中国期刊网来源刊期刊收录：剑桥科学文摘, 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, 知网收录(中), ASPT来源刊, CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
DCLAK11经线粒体通路诱导非小细胞肺癌细胞凋亡研究
郭小彬；刘红椿；丁健
关键词：DCLAK11, 非小细胞肺癌, 凋亡, 线粒体通路
摘要：目的 DCLAK11是一种新型小分子酪氨酸激酶抑制剂,可显著抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制值得深入探究.本研究探讨DCLAK11是否通过线粒体凋亡通路发挥抗肿瘤作用.方法 细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)检测细胞存活率;AnnexinⅤ-PI染色检测细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)染色检测线粒体膜电位;蛋白质印迹法检测Bcl-2家族蛋白Bcl-xL、Bax、Bid、Bim、Bad和Cleaved Caspase-9表达水平.结果 DCLAK11可抑制NSCLC细胞HCC827(IC50=10 nmol/L)和HCC4006(IC50=20 nmol/L)增殖,且抑制作用具有浓度依赖性.AnnexinⅤ-PI染色结果显示,当给予不同浓度DCLAK11处理48 h后,HCC827细胞凋亡率分别为(34.90±6.22)％、(49.33±10.42)％、(53.77±4.55)％和(62.87±3.19)％,与对照组比较差异有统计学意义,F=29.990,P<0.001;HCC4006细胞凋亡率分别为(12.36±2.80)％、(21.38±3.28)％、(32.14±6.44)％和(33.53±8.32)％,与对照组比较差异有统计学意义,F=46.439,P<0.001.JC-1染色结果显示,DCLAK11增加HCC827和HCC4006细胞中去极化细胞比例,与对照组比较差异均有统计学意义(F=63.910,P<0.001;F=11.831,P=0.001).蛋白质印迹法结果显示,DCLAK11增加HCC827和HCC4006中Bcl-2家族促凋亡蛋白Bid、Bim、Bad和Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-xL表达及Bcl-xL/Bax比值,以及上调Cleaved Caspase-9表达.结论 DCLAK11通过线粒体凋亡通路发挥对 NSCLC 细胞的抗肿瘤作用.
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